記者從陸軍軍醫(yī)大學西南醫(yī)院獲悉，該院老年醫(yī)學與特勤醫(yī)學科王偉教授團隊提出“能量代謝重編程始動心肌細胞增殖”的學術(shù)假說，為心臟再生研究提供了臨床轉(zhuǎn)化新視角，相關(guān)論文近日在心血管領(lǐng)域國際學術(shù)期刊《循環(huán)》發(fā)表。

一直以來，心臟被認為是終末分化器官且不具有再生能力。但近年來的研究表明，哺乳動物心肌在胚胎期和新生期具有較強的再生能力，不過在成年期則非常微弱，且心肌再生能力的迅速下降往往發(fā)生在出生后第一周。

“此類發(fā)現(xiàn)，讓我們看到了解鎖心肌增殖密碼的切入點。”王偉介紹，哺乳動物出生后第一周內(nèi)心肌細胞發(fā)生代謝重編程，即以葡萄糖、脂肪酸和氨基酸代謝為底物的能量代謝模式發(fā)生劇烈改變。盡管代謝重編程與增殖能力喪失二者發(fā)生的時間窗口幾乎一致，但因果關(guān)系尚不清楚，代謝重編程是否是心肌增殖再生的關(guān)鍵調(diào)控機制，成為亟待回答的科學問題。

王偉教授團隊在論文中論述了代謝重編程的特征、觸發(fā)因素和分子調(diào)控網(wǎng)絡，系統(tǒng)闡釋了代謝重編程與心肌細胞增殖的內(nèi)在聯(lián)系。基于國內(nèi)外同行報道和本團隊研究成果，提出“能量代謝重編程始動心肌細胞增殖”的學術(shù)假說。

該假說認為，代謝重編程是哺乳動物出生后心肌喪失增殖能力的原因，而不是伴隨現(xiàn)象，其觸發(fā)是4種環(huán)境因素迅速而劇烈改變的協(xié)同作用所致。代謝重編程調(diào)控心肌增殖的機制主要包括糖酵解分流的生物合成途徑，以及代謝中間產(chǎn)物介導的表觀遺傳調(diào)控。因此，通過干預關(guān)鍵酶而逆轉(zhuǎn)代謝重編程，是促進成年心肌增殖再生的有效途徑。

王偉表示，未來該團隊將進一步解析心肌增殖再生的調(diào)控機制，設計時空靶向編輯關(guān)鍵代謝酶的干預策略，以期為心血管疾病的治療提供更有效的方案。

（記者 周思宇 周聞韜）